Vía intrínseca de la coagulación ppt
La coagulación es el proceso por el cual la sangre pasa de ser un líquido a un gel, formando un coágulo. Puede dar lugar a la hemostasia, el cese de la pérdida de sangre de un vaso dañado, seguido de la reparación. El mecanismo de la coagulación implica la activación, adhesión y agregación de las plaquetas junto con la deposición y maduración de la fibrina. Los trastornos de la coagulación pueden dar lugar a sangrados (hemorragias o hematomas) o a una coagulación obstructiva (trombosis).
La vía principal para el inicio de la coagulación sanguínea es la vía del factor tisular (extrínseca). Tanto la vía del factor tisular como la de la activación por contacto activan la “vía común final” del factor X, la trombina y la fibrina.
Las vías son una serie de reacciones, en las que un zimógeno (precursor enzimático inactivo) de una serina proteasa y su cofactor glicoproteico se activan para convertirse en componentes activos que luego catalizan la siguiente reacción en la cascada, dando lugar finalmente a la fibrina reticulada.
Los factores de coagulación son generalmente proteasas de serina (enzimas), que actúan escindiendo las proteínas de la cadena, con algunas excepciones. El FVIII y el FV son glicoproteínas, y el factor XIII es una transglutaminasa. Los factores de coagulación circulan como zimógenos inactivos.
Coagulation cascade
is the quarterly publication of the Colombian Society of Anesthesiology and Resuscitation (S.C.A.R.E.) that leads the development of anesthesiology within the highest standards of quality and safety and aims to disseminate and publish the knowledge of the region and the world related to the specialty and related areas such as perioperative medicine, intensive care, pain medicine and palliative care.
☆Please cite this article as: Galvez K, et al. Thromboelastography: new concepts in the physiology of hemostasis and its correlation with trauma-associated coagulopathy. Rev Colomb Anesthesiol. 2012;40:224-30.
Hemostasia primaria pdf
La coagulación, también conocida como coagulación, es el proceso por el cual la sangre pasa de ser un líquido a un gel, formando un coágulo. Puede dar lugar a la hemostasia, el cese de la pérdida de sangre de un vaso dañado, seguido de su reparación. El mecanismo de la coagulación implica la activación, adhesión y agregación de las plaquetas, así como la deposición y maduración de la fibrina.
La coagulación comienza casi instantáneamente tras una lesión del endotelio que recubre un vaso sanguíneo. La exposición de la sangre al espacio subendotelial inicia dos procesos: los cambios en las plaquetas y la exposición del factor tisular subendotelial al factor VII plasmático, lo que finalmente conduce a la formación de fibrina reticulada. Las plaquetas forman inmediatamente un tapón en el lugar de la lesión; esto se denomina hemostasia primaria. La hemostasia secundaria se produce de forma simultánea: otros factores de coagulación más allá del factor VII (enumerados a continuación) responden en cascada para formar filamentos de fibrina, que refuerzan el tapón plaquetario[1].
La coagulación está muy conservada en la biología. En todos los mamíferos, la coagulación implica tanto componentes celulares (plaquetas) como componentes proteínicos (en este caso, los factores de coagulación)[3] La vía en los seres humanos ha sido la más investigada y es la mejor comprendida[4].
La cascada de la coagulación, más fácil
El término hemostasia significa la prevención de la pérdida de sangre. Cuando se corta o se rompe un vaso, la hemostasia se consigue mediante varios mecanismos: (1) constricción vascular, (2) formación de un tapón de plaquetas, (3) formación de un coágulo sanguíneo como resultado de la coagulación de la sangre, y (4) eventual crecimiento de tejido fibroso en el coágulo sanguíneo para cerrar el agujero del vaso de forma permanente.
Inmediatamente después de que un vaso sanguíneo se corte o se rompa, el traumatismo de la pared del vaso hace que el músculo liso de la pared se contraiga; esto reduce instantáneamente el flujo de sangre del vaso roto. La contracción es el resultado de (1) el espasmo miogénico local, (2) los factores autacoides locales de los tejidos traumatizados y las plaquetas de la sangre, y (3) los reflejos nerviosos. Los reflejos nerviosos se inician por impulsos nerviosos de dolor u otros impulsos sensoriales que se originan en el vaso traumatizado o en los tejidos cercanos. Sin embargo, es probable que se produzca una vasoconstricción aún mayor por la contracción miogénica local de los vasos sanguíneos iniciada por el daño directo a la pared vascular. Y, en el caso de los vasos más pequeños, las plaquetas son responsables de gran parte de la vasoconstricción al liberar una sustancia vasoconstrictora, el tromboxano A2.