¡Ya nacieron los trillizos!
La enfermedad de Alzheimer (EA) es el trastorno neurodegenerativo más frecuente en las personas mayores. La EA se caracteriza por un deterioro cognitivo progresivo y se define neuropatológicamente por dos rasgos distintivos: depósitos extracelulares de péptidos β-amiloides (Aβ) agregados y agregados fibrilares intraneuronales de proteínas Tau hiper y anormalmente fosforiladas. La EA es el resultado de múltiples factores de riesgo genéticos y ambientales. Los estudios epidemiológicos informaron de los efectos beneficiosos de la cafeína, un antagonista no selectivo de los receptores de adenosina. En la presente revisión, discutimos el impacto de la cafeína y de la modulación del sistema adenosinérgico en la EA, en términos de patología y terapéutica.
La enfermedad de Alzheimer es mayoritariamente una enfermedad esporádica (Scheltens et al., 2016); de hecho, los mecanismos etiológicos que subyacen a los cambios neuropatológicos en la EA siguen sin estar claros hasta ahora, pero parecen depender de factores tanto genéticos como ambientales (Reitz et al., 2011). Un estudio reciente estimó que alrededor del 35% de la demencia es atribuible a una combinación de factores modificables del estilo de vida, algunos de ellos vinculados a cambios cardio-metabólicos (Livingston et al., 2017). Curiosamente, las evidencias epidemiológicas convincentes apoyan que el consumo habitual de cafeína es propenso a reducir el deterioro cognitivo con el envejecimiento y a reducir el riesgo de EA (revisado en Flaten et al., 2014; Cunha, 2016). Esta mini-revisión se centrará en el conocimiento actual sobre los mecanismos que subyacen a los efectos beneficiosos de la cafeína en la EA, y específicamente en cómo estos efectos positivos son atribuibles a un impacto de la cafeína en la señalización adenosinérgica (Figura 1).
Llegar más allá de tus límites entrenando tu mente | Marisa Peer
Saltar al formulario de búsquedaSaltar al contenido principalSaltar al menú de la cuentaProyecto Playmancer: Un videojuego serio como herramienta terapéutica adicional para los trastornos alimentarios y de control de impulsos@article{JimnezMurcia2009PlaymancerPA,
author={Susana Jim{‘e}nez-Murcia y Fernando Fern{‘a}ndez-Aranda y Elias Kalapanidas y Dimitri Konstantas y Todor Dimitrov Ganchev y Otilia Kocsis y Tony Lam y Juan Jos{‘e} Santamar{‘i}a y Thierry Raguin y Christian Breiteneder y Hannes Kaufmann y Costas Davarakis},
Videofluoroscopia Aspiración (doctorgutierrez).m4v
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0153262.t001The propósito de este estudio es avanzar en la comprensión de MeCP2 múltiples bandas inmunorreactivas en las células neuronales de tipo salvaje y MeCP2 mutante. En el presente estudio, encontramos que los inmunoblots de lisados de varias líneas celulares neuronales de control enteras revelaron la existencia de múltiples bandas inmunorreactivas de MeCP2 por encima y por debajo del nivel en el que se espera que esté MeCP2.
Para probar la especificidad de los anticuerpos contra MeCP2, hemos generado células neuronales estables de tipo salvaje y con la proteína de fusión p.T158M MeCP2e1-red fluorescente (RFP). La aplicación de los anticuerpos MeCP2 N- y C- terminal, y también, el anticuerpo RFP minimizó las preocupaciones sobre la reactividad cruzada no específica, ya que reaccionan con el mismo antígeno en diferentes epítopos.
Por último, se encontraron diferencias en las bandas inmunorreactivas de MeCP2 entre las células neurales estables de tipo salvaje y las que expresan el mutante p.T158M MeCP2e1-RFP. La banda fosforilada de migración lenta alrededor de 70kDa desapareció en las células que expresan el mutante p.T158M MeCP2e1-RFP. Estos datos sugieren que la treonina 158 podría representar un importante sitio de fosforilación potencialmente implicado en la función de la proteína.
Terapia neural murcia en línea
Introducción En la visión clásica del desarrollo celular, las células madre embrionarias se diferencian en células precursoras progresivamente con un potencial de linaje cada vez más restringido, hasta que se generan los tipos celulares maduros y especializados finales y se integran funcionalmente en sus respectivos tejidos. Se cree que el estado diferenciado de una célula es terminal e irreversible1,2. Mientras que la división celular asimétrica se considera el mecanismo por el cual la herencia asimétrica de los componentes celulares durante la mitosis define el destino distinto de cada célula hija3.
Reimpresiones y permisosAcerca de este artículoCite este artículoBueno, C., Martínez-Morga, M., García-Bernal, D. et al. La diferenciación de células madre humanas derivadas de adultos hacia un linaje neural implica un evento de desdiferenciación previo a la diferenciación hacia fenotipos neurales.
Sci Rep 11, 12034 (2021). https://doi.org/10.1038/s41598-021-91566-9Download citationShare this articleAnyone you share the following link with will be able to read this content:Get shareable linkSorry, a shareable link is not currently available for this article.Copy to clipboard