Lipoproteina x

Síndrome de la lipoproteína x

ResumenLa lipoproteína X (Lp-X) se encuentra en el plasma de pacientes con síndromes de deficiencia familiar de lecitina: colesterol aciltransferasa (LCAT). La mayoría de los pacientes con este trastorno desarrollan una glomeruloesclerosis progresiva. En este estudio, se investigó el efecto de la Lp-X en el metabolismo de los lípidos en el riñón de rata infundido. La Lp-X se aisló del plasma de pacientes con deficiencia familiar de LCAT mediante ultracentrifugación secuencial y cromatografía en columna por filtración en gel. Los riñones de rata fueron perfundidos durante 1-2 h con tampón Krebs-Henseleit que contenía 20 µM de [1-14C]acetato o 20µM de [Me-3H]colina. En presencia de Lp-X, no se observó ninguna diferencia significativa en la incorporación de radiactividad en los triglicéridos, el colesterol, la fosfocolina, la CDP-colina y la esfingomielina. Sin embargo, la incorporación de radiactividad en los ésteres de colesterol y la fosfatidilcolina fue significativamente elevada en los riñones perfundidos con Lp-X. Los contenidos de colesterol, ésteres de colesterol y fosfatidilcolina también aumentaron significativamente en los riñones perfundidos con Lp-X. El aumento del contenido de lípidos en el riñón perfundido con Lp-X se atribuye a la deposición directa de lípidos de Lp-X en el órgano. El aumento del etiquetado de los colesteroles se atribuye al aumento del sustrato disponible (colesterol) para la reacción acil-CoA:colesterol aciltransferasa (ACAT). El aumento del marcaje de fosfatidilcolina se debió a la reducción del recambio de fosfatidilcolina marcada recién sintetizada durante la perfusión de Lp-X.

Prueba de lipoproteínas x

Información generalLa lipoproteína X (LP-X) es una lipoproteína anormal que aparece en el suero de los pacientes con ictericia obstructiva y, por tanto, es un marcador de colestasis. La presencia de LP-X en el suero no permite discriminar entre colestasis intra y extrahepática. Además, la LP-X está presente en el plasma de pacientes con deficiencia familiar de lecitina: colesterol acil transferasa (LCAT). Es una partícula esférica que se agrega fuertemente. Los fosfolípidos y el colesterol no esterificado constituyen la mayor parte de la LP-X, que es una lipoproteína de baja densidad. Las proteínas, los ésteres de colesterol y los triglicéridos constituyen el 12% de la composición de la LP-X. El ácido litocólico es el principal ácido biliar de la LP-X. Se han aislado tres especies de LP-X (LP-X1, LP-X2 y LP-X3). Debido a sus propiedades de agregación, el LP-X forma complejos con enzimas, como la fosfatasa alcalina. Existen métodos electroforéticos e inmunoquímicos para analizar la LP-X. El hecho de que la lipoproteína biliar pueda convertirse en LP-X mediante la adición de albúmina, y que el LP-X pueda convertirse en lipoproteína biliar mediante la adición de sales biliares, puede sugerir que la integridad de la molécula de LPX depende de una determinada proporción crítica de sales biliares y albúmina. La fosfolipasa del plasma está implicada en el catabolismo de la LP-X. El papel de LP-X en la colestasis está aparentemente relacionado con la eliminación del colesterol libre de la circulación como consecuencia de sus propiedades agregadoras.

Cirrosis biliar primaria por lipoproteínas X

28.02.201910 cosas que hay que saber sobre la lipoproteína(a)¿Por qué los infartos pueden afectar a personas que parecen estar perfectamente sanas? En algunos casos, la respuesta es un riesgo poco conocido, la lipoproteína(a), que rara vez se tiene en cuenta hasta que se siente su impacto. He aquí 10 cosas que hay que saber sobre esta amenaza silenciosa.

Aunque la mayoría de la gente sabe que la lipoproteína de baja densidad (LDL)-C, o colesterol malo, puede provocar enfermedades cardíacas, relativamente poca gente conoce el riesgo que supone la lipoproteína(a), o Lp(a). Este tipo de lipoproteína, también conocida como «Lp(a)», se compone de una partícula similar a la LDL con una segunda proteína, llamada apolipoproteína(a), o apo(a), enrollada a su alrededor. Estudios recientes indican que las personas que nacen con niveles elevados de Lp(a) pueden tener un riesgo entre dos y cuatro veces mayor de sufrir infartos de miocardio y otros acontecimientos graves en comparación con las personas con niveles bajos de Lp(a).

A pesar de este riesgo, el conocimiento de la Lp(a) sigue siendo muy escaso entre los médicos, especialmente los que no están especializados en enfermedades cardíacas. Pero incluso los cardiólogos pueden pasar por alto la Lp(a), en parte porque la Lp(a) no se conoce tan bien como otros factores de riesgo y las opciones de tratamiento son todavía muy limitadas (véase más adelante).

Función de la lipoproteína x

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La lipoproteína-X es una partícula laminar de 30 a 70 nm de diámetro, según se desprende de la microscopía electrónica. Se caracteriza por su alto contenido en fosfolípidos (66% en peso) y colesterol no esterificado (22%), y su bajo contenido en proteínas (6%), ésteres de colesterol (3%) y triglicéridos (3%). El componente proteico está dominado por la albúmina, situada en el núcleo, y por la apolipoproteína C, situada en la superficie de la partícula. Mediante ultracentrifugación zonal, la lipoproteína-X puede dividirse en tres poblaciones distintas: Lp-X1, Lp-X2 y Lp-X3, que difieren en densidad y composición de apolipoproteínas.

La patogénesis de la lipoproteína-X en la colestasis no está totalmente resuelta. Normalmente, el hígado excreta en la bilis complejos de lipoproteínas que presentan concentraciones de fosfolípidos y colesterol no esterificado similares a las de la lipoproteína-X. La incubación in vitro de estas lipoproteínas biliares con suero o albúmina conduce a la aparición de partículas similares a la Lp-X. Estos hallazgos sugieren que el reflujo de la bilis hacia el compartimento plasmático provoca la formación de la lipoproteína-X en la colestasis como resultado de un proceso fisicoquímico, no metabólico. Por otro lado, las partículas de lipoproteína-X encontradas en la deficiencia familiar de LCAT son idénticas a las de la colestasis en cuanto a su ultraestructura y composición bioquímica. Se ha supuesto que las actividades reducidas de la LCAT, comunes en pacientes con enfermedad hepatocelular, causan, solas o en combinación con otros factores, la formación de la lipoproteína-X en la colestasis. La lipoproteína-X es eliminada principalmente por el sistema reticuloendotelial del hígado y el bazo, como demuestran los estudios realizados con lipoproteína-X marcada radiactivamente en ratas. Otros órganos, como el riñón, también eliminan activamente la lipoproteína-X del plasma.