Leucoaraiosis y alzheimer

Leucoaraiosis migrañosa

La enfermedad de Alzheimer (EA) es una enfermedad neurodegenerativa progresiva del cerebro. La EA se caracteriza clínicamente por el deterioro cognitivo al principio y la demencia al final, que empeora gradualmente a lo largo de varios años.1 Cada vez más investigaciones indican que la EA es el resultado de la destrucción y la muerte de las células nerviosas desencadenadas por las placas amiloides y los ovillos neurofibrilares,1-3 que se cree que contribuyen a la muerte neurodegenerativa de las neuronas en el cerebro y a los subsiguientes síntomas de la EA. El principal factor de riesgo de la EA es la edad avanzada, mientras que la incidencia de la EA aumenta con el progreso del envejecimiento.4 Una importante investigación clínica implica la participación de factores de riesgo vascular en la EA, como la hipertensión,5 la enfermedad arterial coronaria,6 la diabetes,7,8 y la hiperlipidemia.9,10 Estos factores vasculares aumentan el riesgo de aparición de la EA.5,11

La enfermedad de pequeños vasos cerebrales (ECVC) se considera un importante proceso patológico de las estructuras subcorticales, como los infartos lacunares, las lesiones de la sustancia blanca y las microsangrías.12 La ECVC es responsable de la patogénesis de los accidentes cerebrovasculares isquémicos, las hemorragias cerebrales y la encefalopatía, que se asocian a la edad avanzada y se deterioran con la hipertensión y la diabetes mellitus.13 La ECV incluye principalmente el infarto lacunar o el ictus lacunar, la leucoaraiosis, la enfermedad de Binswanger y las microsangrías cerebrales.11 Con el desarrollo de los exámenes de imagen y su uso clínico, se ha identificado bien que las enfermedades vasculares cerebrales, especialmente la ECV, contribuyen a la aparición de la EA (Figura 1).9,14

Síntomas de leucoaraiosis

En este estudio, nos propusimos investigar los cambios en los patrones de organización del club de ricos en individuos con NC y pacientes con EA con la misma o diferente calificación de LA, y caracterizar la relación entre el volumen del GM y la calificación de LA mediante el uso de técnicas avanzadas de análisis de RM de difusión y análisis de redes complejas combinadas con VBM. Estos cambios y correlaciones en la organización de la red podrían servir como un biomarcador para la disfunción cognitiva temprana, así como una guía para los ensayos e intervenciones clínicas.

Se trató de un estudio retrospectivo de casos y controles por RMN observacional. Se seleccionaron todos los pacientes con EA y los individuos de edad y sexo similar de la base de datos de la Iniciativa de Neuroimagen de la Enfermedad de Alzheimer (ADNI), donde se reclutaron participantes de más de 50 instituciones de Estados Unidos y Canadá (20). Todos los participantes dieron su consentimiento informado por escrito antes del reclutamiento y rellenaron cuestionarios aprobados por la Junta de Revisión Institucional (IRB) correspondiente.

Se adoptó el protocolo de adquisición de imágenes de la ADNI para todas las exploraciones de RM utilizadas en este estudio. Las imágenes 3D ponderadas en T1 se adquirieron con los siguientes parámetros Plano de adquisición = sagital; Tipo de adquisición =3D; Bobina = PA; Intensidad de campo =3,0 tesla; Ángulo de giro =9,0 grados; Fabricante = Siemens; Matriz X =240,0 píxeles; Matriz Y =256,0 píxeles; Matriz Z =176. 0 píxeles; Modelo de fabricación = Prisma-Fit; Espacio entre píxeles X =1,1 mm; Espacio entre píxeles Y =1,1 mm; Secuencia de pulsos = GR/IR; Espesor del corte =1,2 mm; TE =3,0 ms; TI =900,0 ms; TR =2.300,0 ms; Ponderación = T1.

Etapas de la leucoaraiosis

MÉTODOS Una serie consecutiva de pacientes con probable enfermedad de Alzheimer fue evaluada con una batería neuropsicológica exhaustiva, una evaluación psiquiátrica estructurada, la escala unificada de calificación de la enfermedad de Parkinson, RMN y tomografía computarizada por emisión de fotón único con tecnecio 99m hexametilpropileno-amina (HMPAO) y mediciones de perfusión cerebral regional.

RESULTADOS Los pacientes con enfermedad de Alzheimer y leucoaraiosis eran significativamente más apáticos y tenían significativamente más signos extrapiramidales que los pacientes con enfermedad de Alzheimer sin leucoaraiosis. Los pacientes con enfermedad de Alzheimer con leucoaraiosis también tenían una perfusión bilateral significativamente menor en los ganglios basales, el tálamo y los lóbulos frontales que los pacientes con enfermedad de Alzheimer sin leucoaraiosis. Por otro lado, no hubo diferencias significativas entre los grupos en cuanto a la edad, la duración de la enfermedad, las puntuaciones de depresión, la gravedad de los delirios o los déficits en tareas neuropsicológicas específicas.

CONCLUSIONES La leucoaraiosis en la enfermedad de Alzheimer puede producir una importante disfunción de los ganglios basales y de los lóbulos talámicos y frontales, que puede estar asociada a una apatía más grave y a signos extrapiramidales.

Tratamiento de la leucoaraiosis periventricular

Antecedentes: Las lesiones de la sustancia blanca (LMB) son un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer. La progresión de la LMC está asociada a factores vasculares y al deterioro cognitivo en estudios poblacionales, pero se desconoce el curso de la LMC en la enfermedad de Alzheimer.

Métodos: Se calculó la proporción de pacientes con progresión de la LMC, estratificada en función de la ausencia o presencia basal de LMC mediante un análisis de varianza. Se calcularon las odds ratio (OR) mediante regresión logística ajustada por edad y sexo para cuantificar la relación entre la presión arterial y la progresión de la LMC.

Resultados: Alrededor del 25% de los pacientes mostraron progresión de la LMC. Los pacientes con LMC al inicio del estudio presentaron una progresión significativamente mayor que los que no tenían LMC al inicio del estudio (diferencia media ajustada = 1,2; intervalo de confianza [IC] del 95%, 0,6 a 1,8). La presión arterial diastólica (PAD) estaba especialmente relacionada con la progresión de la LMC (OR = 5,9 (IC del 95%, 1,0 a 37,6) por 10 mm Hg de PAD, p = 0,05).

Conclusiones: Los pacientes de la enfermedad de Alzheimer con LMC en la línea de base están en riesgo de una rápida progresión de la LMC. La LMC puede ser un posible objetivo de tratamiento en esta enfermedad para mejorar la tasa de deterioro cognitivo.