Antigeno de lewis

Antígeno de Lewis ca 19-9

El sistema de antígenos de Lewis es un sistema de grupos sanguíneos humanos. Se basa en dos genes del cromosoma 19: el FUT3, o gen Lewis, y el FUT2, o gen Secretor. Ambos genes se expresan en los epitelios glandulares. El FUT2 tiene un alelo dominante que codifica una enzima (designado Se) y un alelo recesivo que no produce una enzima funcional (designado Se). Del mismo modo, FUT3 tiene un alelo dominante funcional (Le) y un alelo recesivo no funcional (le).

Las proteínas producidas por los genes FUT2 y FUT3 modifican las cadenas de oligosacáridos de tipo I para crear antígenos Lewis. Estas cadenas de oligosacáridos son similares a las cadenas de tipo II del sistema sanguíneo ABO, con un único enlace en una posición diferente. El vínculo entre el grupo sanguíneo Lewis y la secreción de los antígenos del grupo sanguíneo ABO fue posiblemente el primer ejemplo de efectos múltiples de un gen humano:[1] la misma enzima (fucosiltransferasa2) que convierte el antígeno Le-a en Le-b es también responsable de la presencia de antígenos solubles A, B y H en los fluidos corporales.

Sistema Lewis

Respuesta al estilo de revisión de la Junta #1A. Aconseje a la paciente que estos anticuerpos no causan HDFN. Los anticuerpos de Lewis suelen ser IgM, que no atraviesan la placenta; asimismo, los glóbulos rojos fetales no expresan antígenos de Lewis. Las pacientes embarazadas pueden desarrollar transitoriamente anticuerpos de Lewis más adelante en su embarazo.

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Significado de los anticuerpos Lewis

El sistema de antígenos Lewis es un sistema de grupos sanguíneos humanos. Se basa en dos genes del cromosoma 19: el FUT3, o gen Lewis, y el FUT2, o gen Secretor. Ambos genes se expresan en los epitelios glandulares. El FUT2 tiene un alelo dominante que codifica una enzima (designado Se) y un alelo recesivo que no produce una enzima funcional (designado Se). Del mismo modo, FUT3 tiene un alelo dominante funcional (Le) y un alelo recesivo no funcional (le).

Las proteínas producidas por los genes FUT2 y FUT3 modifican las cadenas de oligosacáridos de tipo I para crear antígenos Lewis. Estas cadenas de oligosacáridos son similares a las cadenas de tipo II del sistema sanguíneo ABO, con un único enlace en una posición diferente. El vínculo entre el grupo sanguíneo Lewis y la secreción de los antígenos del grupo sanguíneo ABO fue posiblemente el primer ejemplo de efectos múltiples de un gen humano:[1] la misma enzima (fucosiltransferasa2) que convierte el antígeno Le-a en Le-b es también responsable de la presencia de antígenos solubles A, B y H en los fluidos corporales.

Enfermedad hemolítica por anticuerpos de Lewis en el recién nacido

Los antígenos del sistema de Lewis son poco significativos desde el punto de vista clínico; sin embargo, son de gran interés en la inmunohematología, ya que son los únicos antígenos de los glóbulos rojos que no son producidos por el propio glóbulo. Los antígenos de Lewis se originan en las secreciones corporales y se adsorben posteriormente en la superficie del glóbulo rojo. También se ha observado que la sustancia Le puede disociarse de las células con la misma facilidad; por lo tanto, las células de donantes Lewis-positivas pueden convertirse en Lewis-negativas tras la transfusión a un individuo con fenotipo Lewis-negativo.1

El antígeno de Lewis se crea dentro de muchas células diferentes del cuerpo (normalmente las mismas que producen antígenos ABH) y se segrega como un producto soluble en agua. Los antígenos Lewis y ABH comparten la misma sustancia precursora, la cadena de oligosacáridos de tipo 1. El gen Lewis (Le) está localizado en el cromosoma 19 y codifica una fucosil-transferasa que une una fucosa a la N-acetil-glucosamina de esta sustancia precursora.2 El gen secretor (Se) controla la secreción de las sustancias ABH en los fluidos corporales; sin embargo, los individuos Le(a+b-) pueden seguir secretando el antígeno Lewis a en las secreciones a pesar de ser todos «no secretores» (sese). El antígeno Lea está presente en la membrana de los glóbulos rojos sólo cuando el gen secretor (Se) está ausente. Sin embargo, el antígeno Lea está presente en las secreciones siempre que se exprese el gen Le. El antígeno Leb es el resultado de la interacción genética entre los genes Le, Se y H.3 La formación de este antígeno utiliza una enzima que también puede formar Lea en algunas de las sustancias precursoras. Por esta razón, aunque los glóbulos rojos tengan el fenotipo Le(a-b+), el antígeno Lea sigue estando presente en el suero en pequeñas cantidades. El antígeno Lewis b, en virtud de su mayor concentración, compite con más éxito por los sitios de adsorción en la membrana de los glóbulos rojos. Por lo tanto, los individuos Le(a-b+) pueden recibir sangre de donantes Le(a+b+) o Le (a+b-).4